מחקר חדש בוצע במטרה לבחון תוצאים לבבים-כלייתיים הקשורים עם עלייה בריכוז קריאטינין לאחר התחלת טיפול במעכבי ACE או בחוסמי אנגיוטנסין.
עוד בעניין דומה
המחקר הינו מחקר עוקבה מבוסס אוכלוסייה שעשה שימוש בנתוני בריאות ממוחשבים ממרפאות ומבתי חולים בבריטניה בין 1997 ל-2014. במחקר נכללו מטופלים שהתחילו טיפול עם מעכבי ACE או עם חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין (122,363 מטופלים).
רגרסיית Poisson נעשתה על מנת להשוות שיעור מחלה כלייתית סופנית, אוטם לבבי, כשל לבבי ותמותה בקרב מטופלים עם עליית קריאטינין של 30% או יותר לאחר התחלת טיפול עם מטופלים ללא עלייה זו, ולכל 10% עלייה בקריאטנין.
אנליזות הותאמו לגיל, מין, התקופה בשנה, מצב סוציואקונומי, פרמטרים של אורחות חיים, מחלת כליה כרונית, סוכרת, קו-מורבידיות קרדיווסקולרית והשימוש בתרופות אחרות ללחץ דם ו-NSAID.
בקרב 2,078 (1.7%) מטופלים עם עליית קריאטינין של 30% או יותר, שיעור גדול יותר היו נשים, מבוגרים, בעלי קו-מורבידיות קרדיו-כלייתיית והשתמשו ב-NSAID, משתני לולאה או משתנים שומרי אשלגן.
עלייה בקריאטינין של 30% או יותר הייתה קשורה עם שיעור היארעות מותאם (Adjusted incidence rate ratio) לכל התוצאים, בהשוואה עם עלייה של פחות מ-30%: 3.43 (95%CI 2.40-4.91) עבור מחלה כלייתית סופנית, 1.46 (1.16-י1.84) עבור אוטם לבבי, 1.37 (1.14-1.65) עבור אי ספיקת לב ו-1.84 (1.64-2.05) עבור תמותה.
חלוקה לקבוצות לפי עלייה בריכוז קריאטינין (<10%, 10-19%, 20-29%, 30-39% ולפחות 40%) הראתה קשר הדרגתי עבור כל התוצאים (כל ערכי ה-P עבור מגמה נמוכים מ-0.001).
יש לציין, כי עלייה בקריאטינין של מתחת ל-30% הייתה קשורה גם כן עם עלייה בשיעור עבור כל התוצאים, כולל תמותה [1.15 (1.09-1.22) עבור עלייה של 10-19% ו-1.35 (1.23-1.49) עבור עלייה של 20-29%, שימוש ב<10% כהתייחסות)].
התוצאות היו עקביות לאורך כל תקופות השנה, ותתי קבוצות של מטופלים ומשתמשים עקביים.
מסקנת החוקרים הייתה, כי עלייה בקריאטנין לאחר התחלת טיפול במעכבי ACE או בחוסמי הקולטן לאנגיוטנסין הייתה קשורה עם תוצאים לבביים-כלייתיים שליליים בקשר הדרגתי, גם מתחת לסף הפסקת הטיפול שנקבע בקווי ההנחיה של 30% עלייה.